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   •   No necesita ser tan elaborado ni tan costoso, basta con detenerse en ayunas frente a cualquier laboratorio y hacerse los exámenes básicos

Que tal estimados amigos como siempre saludándoles con la mejor de las intenciones de que todos seamos sanos y de que trabajemos por ello: la mayor parte de las enfermedades nos afectan porque se los permitimos, es decir, no tomamos en cuenta que debemos someternos a un chequeo de salud con cierta frecuencia, este chequeo no necesita ser tan elaborado ni tan costoso, basta con detenerse en ayunas frente a cualquier laboratorio y hacerse los exámenes básicos como biometría hemática, química sanguínea y examen general de orina, para saber si ya nuestro cuerpo está teniendo alteraciones detectables como la diabetes, las infecciones de vías urinarias o incluso alteraciones más complicadas de las vías urinarias, las cifras de colesterol, la anemia, etc. Para completar este proceso basta con pasar al centro de salud más cercano a su domicilio y solicitar que le tomen la presión arterial, con estos simples principios podemos notar si tenemos ya alguna alteración que comience o que ya está establecida en nuestro cuerpo como la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Hoy reforzaremos un poco parte de lo que ya hemos comentado de la hipertensión arterial también llamada el asesino silencioso, porque aun cuando la enfermedad se hace presente con toda su sintomatología, seguramente ya han pasado alrededor de 10 años desde que iniciaron las primeras molestias, pero no se les ha dado la importancia debida y es hasta el momento en que esta sintomatología comienza a hacerse notable y en ocasiones grave, que comenzamos a tomar en cuenta la presencia de esta enfermedad.

Una conducta muy sana es comenzar a platicar con nuestros hijos sobre estas medidas de control que deberán tener a lo largo de su vida para qué no los sorprenda la enfermedad. Esta sugerencia tiene como fundamento el hecho de que la hipertensión arterial, parece ser el destino inevitable de la mayor parte de los seres humanos ya que parece ir ganando progresivamente más adeptos en este mundo tan ajetreado en el que nos desenvolvemos.

En el siglo VI a. C. Sushruta menciona por primera vez en sus textos los síntomas que podrían ser correspondientes a la hipertensión que conocemos actualmente. En esa época se trataba la «enfermedad del pulso duro» mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de las venas o la aplicación de sanguijuelas. Personalidades  reconocidas como el Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos. La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo de William Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir correctamente que la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón. En 1733, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia. Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La  contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como «tono», fue hecha  por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad  descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada  de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión.  El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino silencioso». Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolái Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo  mejora la comprensión actual de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivos captopril.

 Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó. La Hipertensión arterial es más frecuente en las zonas urbanas que en las rurales, y más frecuente en los negros que en los blancos. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad por certificado de defunción es de 8,1 por 100 000. Utilizando otros criterios llega a ser de 76 por 100 000. Se calcula entonces entre 8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la Hipertensión Arterial. Del 66 al 75 % de los casos de trombosis cerebral tiene Hipertensión Arterial. El 90 % de las hemorragias intracraneales no traumáticas corresponden a la Hipertensión Arterial. La presión arterial se expresa con dos  medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, como por ejemplo 120/80 mmHg

La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión arterial cae. Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en fases o estadios, que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial que es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial. Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y  opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulado por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión que es sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.  La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:

1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total. 

2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.

3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad. Recientemente, el concepto relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si  los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a un  Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos blancos» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial alta y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de  miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mm Hg , cada incremento de 20 mm Hg en la presión sistólica o de 10 mm Hg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades, como por ejemplo la Retinopatía hipertensiva: que es un complejo sistémico acompañado de vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cortocircuitos arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

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