Dr. Guillermo Flores Flores
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La glucosa en el cuerpo humano
La glucosa es un azúcar de composición simple. Los alimentos compuestos de hidratos de carbono, con la digestión transforman el bolo alimenticio en elementos más simples, como la glucosa, entre otros. La glucosa es la principal fuente de energía del organismo. La función de este azúcar es producir la energía que nuestro cuerpo necesita para que las células estén activas y se mantengan las funciones vitales de nuestro cuerpo como el latido cardíaco, movimientos digestivos, respiración, etc… Además, mantener la temperatura corporal y los movimientos musculares, esto quiere decir que regula la totalidad de las funciones humanas. Para que la glucosa entre dentro de las células y pueda ser utilizada como energía, la glucosa necesita la mediación de la insulina. La insulina es una hormona del aparato digestivo que tiene la misión de facilitar que la glucosa que circula por la sangre penetre en las células y sea aprovechada como energía. La insulina además es producida por el páncreas un órgano que se encuentra profundamente en el abdomen y que es muy sensible a muchos efectos de la vida diaria, por ejemplo se ha visto que los excesos prolongados en consumir alimentos y algunos líquidos como las bebidas alcohólicas producen inicialmente un exceso de trabajo del páncreas y posteriormente formas diferentes de atrofia hasta que deja de funcionar de manera óptima y esto se traduce al no haber insulina en el cuerpo humano en la aparición de la tan temida Diabetes Mellitus, aunque debe mencionarse que este no es el único mecanismo de aparición de dicha enfermedad, si es un mecanismo frecuente de daño pancreático. Otro de los factores que operan para el desequilibrio de la función pancreática también es la falta de ejercicio, lo que reduce el consumo de glucosa y facilita su elevación y posterior almacenamiento, creando u ambiente dentro del cuerpo humano de intoxicación por exceso de glucosa, que ahí no se detiene. Analizando la función de glucosa en el cuerpo humano es prudente mencionar que se ha estudiado anteriormente que la glucosa aumenta la memoria en los humanos en aspectos como: orientación, reconocimiento de vocabulario y recuerdo. La glucosa sirve para tener un buen desempeño y la energía necesaria en el ser humano para poder hacer nuestras actividades diarias. Se sabe también que la glucosa aumenta algunos aspectos en la capacidad cognoscitiva. Esto nos hace entender por ejemplo en la infancia que una alimentación carente o disminuida de glucosa interviene en la dificultad de aprendizaje, es decir la glucosa no es del todo mala, el problema es el exceso y la falta de control, que además es fácil de adquirir porque los productos con glucosa son agradables al sabor y por lo tanto pueden confundir al abuso en su consumo. El consumo de todos los alimentos y bebidas que no contengan glucosa, tiene como efecto la reducción del azúcar en sangre. La falta de glucosa provoca un desequilibrio en el organismo ya que por falta de combustible muchas funciones no se podrían llevar a cabo y comenzarían a morir neuronas. El cerebro necesita utilizar la glucosa como fuente de energía, y por este motivo se debe mantener constantemente el nivel de glucosa en sangre muy ligeramente por encima del nivel mínimo, sin llegar a la obesidad ni a la saturación del cuerpo humano por exceso de glucosa. Hay tareas que se ven facilitadas por la glucosa, aunque los efectos más rápidos se obtienen en aquellas que son más difíciles de dominar o las que implican atención dividida. Existen diferentes hipótesis sobre las bases fisiológicas del efecto beneficioso de la glucosa sobre la memoria. Existe evidencia de que una regulación de la glucosa deteriorada está relacionada con una actividad de conocimiento dañada, especialmente la memoria episódica. Este daño es mínimo en gente joven pero aumenta en personas mayores de 65 años
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es un trastorno auto inmunitario que se produce como consecuencia de la destrucción de las células β pancreáticas y la incapacidad absoluta del individuo para producir insulina. Las complicaciones micro y macrovasculares de la DM1 son ampliamente conocidas e investigadas en quienes padecen esta condición, sin embargo poca atención se ha prestado a sus consecuencias en la función cognitiva. Algunos estudios han demostrado alteraciones en memoria, atención, velocidad de procesamiento e inteligencia en los individuos diabéticos tipo 1 al ser comparados con controles sanos, siendo más significativas las diferencias en adultos que en niños. Para explicar el efecto fisiopatológico de la DM en el conocimiento, se han propuesto varios mecanismos: hipo e hiperglucemia, cetoacidosis, déficit de insulina, activación de vías inflamatorias, producción de especies reactivas de oxígeno, complicaciones microvasculares, entre otros. Parece ser que la edad de inicio y la duración de la DM1 son fuertes predictores del desempeño neuropsicológico, al menos en adultos, ya que se ha observado deterioro cognitivo clínicamente relevante cinco veces más en adultos con DM1 de inicio antes de los 18 años. Dado que el cerebro requiere para su funcionamiento de grandes cantidades de glucosa, los cambios bruscos en las concentraciones plasmáticas de ésta, (variabilidad glucémica) pueden comprometer su función, especialmente durante el desarrollo en los primeros años de vida. La glucosa, al igual que la insulina, es transportada a través de receptores específicos por la barrera hemato encefálica (BHE). Se ha demostrado una alta concentración de receptores de insulina en neuronas y células gliales en áreas relacionadas con la memoria a largo plazo y la memoria de trabajo, incluyendo el lóbulo temporal, el hipocampo y la corteza prefrontal. La hiperglucemia genera especies reactivas de oxígeno que provocan daño y muerte neuronal por diversos mecanismos (activación de la vía de los polioles, incremento de productos de glicación avanzada, activación de proteína quinasa C y de las vías de las hexosaminas). El cerebro es vulnerable al estrés oxidativo, porque su metabolismo es altamente aeróbico, y los niveles de glutatión peroxidasa y catalasa son muy bajos. El estrés oxidativo resulta en daño osmótico de la BHE, de la microvasculatura y de las estructuras nerviosas. Parece ser que para entrar en este conocimiento hace falta un curso de bioquímica pero en palabras simples y llanas, LA GLUCOSA ES MUY NECESARIA PARA LAS FUNCIONES CEREBRALES DE INTEGRACION DEL CONOCIMIENTO, PERO EN CANTIDADES RAZONABLES Y YA CONOCIDAS COMO NORMALES PORQUE EL EXCESO DE GLUCOSA PUEDE GENERAR DAÑO NEURONAL Y ALTERACIONES EN EL APRENDIZAJE POR LO TANTO ES PRUDENTE CONSERAR NIVELES NORMALES DE GLUCOSA AUN SIENDO DIABETICOS. El porqué de esta sugerencia se fundamenta en el hecho de que en los diabéticos, los cambios inflamatorios elevados generan niveles elevados de citoquinas como proteína c reactiva, factor de necrosis tumoral α, interleucina-1β e interleucina-6 pueden alterar la permeabilidad de la BHE 34 y activar las glías por vías de señalización de la quinasa c-Jun N -terminal (JNK) y del factor nuclear κB (NF- κB), que fosforilan el sustrato del receptor de insulina y bloquean su acción.
A su vez, los episodios repetidos de hipoglucemia de modera a severa se han implicado también como posibles causas de la disfunción cognitiva en los diabéticos. Se ha demostrado que durante eventos agudos, se deterioran el desempeño en memoria verbal inmediata, memoria de trabajo y memoria tardía, junto con habilidades motoras, espaciales y la cognición global. Pero el efecto a largo plazo de las hipoglucemias es menos claro. Se cree que no impactan negativamente el desarrollo intelectual.
La diabetes también es responsable de angiopatía amiloide y de engrosamiento de la membrana basal capilar con la consecuente enfermedad microvascular estableciendo una asociación entre los cambios en los vasos retinianos (aún sin retinopatía manifiesta) y la disfunción cognitiva, sugiriendo que ambas complicaciones pueden ser expresión de un proceso fisiopatológico microvascular similar. Con respecto a la cetoacidosis diabética (CAD), se ha establecido que está implicada en reducción de memoria espacial, incluso un único episodio de CAD modera o severa al diagnóstico en niños está asociada con más bajos puntajes en pruebas cognitivas y alteración en el crecimiento cerebral. Se ha reportado un incremento en los niveles de enolasa neurono especifica específica de neuronas (un marcador de degeneración neuronal) 12 y 24 horas luego del inicio de esta complicación aguda de la diabetes. Además, se han comunicado anormalidades en la sustancia gris y en el metabolismo cerebral relacionado con disminución en memoria y atención sostenida en niños luego de una CAD. Así, diversas características de la DM1 como la edad de inicio, la duración del padecimiento, el control glucémico, la presencia de complicaciones agudas y crónicas pueden tener una influencia variable en las funciones cognitivas de quienes viven con esta condición. En relación con la evolución de la DM1, se ha visto que deben cuidarse estos cambios precozmente, ya que las diferencias en la velocidad de procesamiento entre diabéticos y no diabéticos emergen con el tiempo. Con respecto al control metabólico, se ha demostrado que niños y adolescentes diabéticos tipo 1 con peor control, expresado como Hemoglobina glucosilada A1c (Hb A 1c ) superior a 8,6% tenían un coeficiente intelectual más bajo que aquellos con Hb A 1c entre 7,6 y 8,5%. Recientemente, el uso de técnicas de imagen ha permitido señalar alteraciones estructurales en el cerebro de los pacientes diabéticos tipo 1 asociadas con baja densidad en la sustancia gris en la región cerebral posterior, temporal y cerebelo, en relación con mal control metabólico, edad temprana al momento del diagnóstico y mayor frecuencia y severidad de hipoglucemias asociadas a reducción en el volumen de la sustancia blanca, especialmente en aquellos diabéticos tipo 1 con retinopatía proliferativa; , usando Resonancia Magnética Nuclear cerebral, se ha observado en niños con DM1 crecimiento más lento de la sustancia blanca y gris a nivel cortical y en cerebelo este tipo de estudios además han puesto en evidencia cambios sugestivos de daño axonal y de la mielina en la cápsula interna y el tálamo, demostrando además que estaban correlacionados negativamente con el coeficiente intelectual.
A pesar de que hay una evidencia creciente que relaciona a la DM1 con la aparición de alteraciones en diversas funciones cognitivas como memoria, atención, velocidad de procesamiento e inteligencia, y estudios con modernas técnicas de neuroimagen que muestran cambios estructurales secundarios a la DM1, TODO LO MENCIONADO Y MUCHOS FACTORES QUE NO SE COMENTARON POR CUESTION DE ESPACIO, DEJA EN EVIDENCIA QUE NECESITAMOS UN CENTRO DE ESTUDIO DE DIABETES MELLITUS PARA DETERMINAR POLITICAS DE ATENCION MEDICA Y AUTOATENCION DEL PACIENTE PARA CONTROLAR A ESTA ENFERMEDAD EN TODAS SUS FORMAS ES DECIR EN EL TIPO 1 Y EL TIPO 2 PARA OFRECER CAMBIOS DE MEJORA SOCIAL QUE INCLUSO SIGNIFICARIAN UN GRAN AHORRO ECONOMICO PARA EL PAIS AL DISMINUIR LA FRECUENCIA DE COMPLICACIONES.
