Dr. Guillermo Flores Flores. [email protected], [email protected]
Lo que debes saber de la nefropatía diabética
Hoy comentaremos unas líneas sobre algunos aspectos de la Nefropatía Diabética que si bien ya han sido analizados en esta sección, el tema es inagotable y nos permite ampliar lo ya dicho, bueno entrando en materia diremos en primer lugar que La nefropatía diabética (ND) es una de las complicaciones más temidas de la diabetes. Además del costo económico por su tratamiento, la necesidad de contar con áreas especializadas que tengan atención para diálisis peritoneal, hemodiálisis e incluso trasplante renal también puede ser una limitante en la atención medica por no contar con este equipo de procedimientos terapéuticos, el impacto en el bienestar del paciente diabético y el hecho de que generalmente representa la progresión concurrente de complicaciones microvasculares tales como la retinopatía diabética, hace que la ND represente en su estado terminal la complicación final del paciente con diabetes. Ahora bien porque decimos que vamos a ampliar nuestros comentarios en relación con la Nefropatía Diabética, básicamente porque se trata de una complicación que puede prevenirse, de qué manera? Respetando algunas condiciones que están a favor de su Aparición e impidiendo otras situaciones que favorecen esta condición patológica, que es particularmente molesta e incapacitante para el paciente diabético.
La mejor terapia para la Nefropatía Diabética resulta ser la prevención, sin embargo para lograrlo se requiere un mejor entendimiento de los factores que la causan. Se sabe que la presencia de cantidades de glucosa superiores a las que normalmente puede haber en el torrente vascular darán origen a depósitos anómalos de estos productos que van a iniciar una cascada de eventos cuyo efecto final es el daño de los vasos de la microcirculación, por lo tanto podemos decir que se reconoce una asociación de la hiperglucemia con las complicaciones microvasculares de la diabetes, y esto parece ser el caso en modelos animales de diabetes, sin embargo, en la enfermedad humana la evidencia es menos clara y en solo 30% de los casos de diabetes se desarrolla Nefropatía Diabética, afortunadamente Ahora bien estimados lectores aquí viene un punto interesante que exige un poco de reflexión y es el último concepto importante mencionado, este es que sólo un subgrupo de pacientes con diabetes desarrolla nefropatía, y esto ha llevado a suponer que existe una susceptibilidad genética para el desarrollo de esta complicación, y este concepto nos da otras guías muy interesantes para identificar al paciente que va a desarrollar Nefropatía Diabética.
La experiencia nos ha enseñado que los cambios más comunes en aquellos pacientes que van a desarrollar Nefropatía Diabética, incluyen: resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, colesterol de HDL bajo, hipertensión, enfermedad cardiovascular y mortalidad cardiovascular prematura. Parece sencillo verdad, pero ahí vienen los problemas para identificar los efectos de estos cambios; la vía de desarrollo de la Nefropatía Diabética no es completamente conocida, aunque se han encontrado alteraciones en la autorregulación hemodinámica del glomérulo. La hiperglucemia por supuesto es un componente principal y los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona y a los que debemos poner mucha atención son:
1) Al haber cantidades excesivas de glucosa en la sangre por así decirlo un efecto de la sobrecarga de trabajo enzimático debe generar La glucosilación no enzimática con la formación de productos de glucosilación avanzada (PGA). La presencia de estos productos acompaña al desarrollo de expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente glomeruloesclerosis.
2) La hiperglucemia también sobreactiva la vía de lo polioles con la formación final de sorbitol. En las células renales se ha identificado un papel importante del sorbitol en las células medulares donde responde a los niveles de salinidad presentes. Cuando existe una entrada excesiva de glucosa y la posibilidad de sobreactividad de la vía de lo polioles esto puede resultar en un exceso de sorbitol y alteración en la relación con mioinositol alterando de esta manera la osmoregulación celular.
3) La glucotoxicidad puede ser implicada directamente pues la hiperglucemia o sea el aumento de la glucosa en la sangre causa hipertrofia en las células mesangiales (células de sostén y de control metabólico de los capilares glomerulares) con incremento de la transcripción génica y secreción de proteínas de matriz extracelular como colágena, laminina y fibronectina. Así mismo, en células tubulares incrementa la producción de colágena tipo I y IV y disminuye la actividad de la metaloproteasas como mecanismos de degradación extracelular.
La Nefropatía Diabética es la causa principal de insuficiencia renal crónica en México y en muchos otros países latinoamericanos y es responsable de la mayoría de los casos de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Se sabe que existe una relación entre el nivel de la hemoglobina glucosilada como índice de control y la presencia de complicaciones microvasculares. Esto generalmente está asociado con la presencia de micro o macroalbuminuria y retinopatía. La historia natural de la enfermedad en la Diabetes Mellitus del tipo 1 y 2 parece ser la misma, cerca del 2% progresan a microalbuminuria y otro 2% adicional de microalbuminuria a albuminuria clínica. La tasa de mortalidad para aquellos con Nefropatía Diabética establecida es alta y aumenta de 1.4% por año en los normoalbuminúricos a 4.6% para aquellos con albuminuria y 19.2% para aquellos con falla renal. Para explicar el objeto general de esta plática contestaremos algunas preguntas que nos han hecho llegar algunos de ustedes:
¿Es posible prevenir la Nefropatía?
Sí, la experiencia ha demostrado la estrecha relación entre niveles de HbA1c (hemoglobina glicosilada este estudio es barato y es un control excelente para monitorizar la respuesta al tratamiento diabético) y el riesgo de enfermedad renal crónica.
¿Una vez que hay manifestaciones clínicas o de laboratorio, se puede modificar su curso?
Sí, se ha observado regresión de microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 1 en relación con: HbA1c < 8%, presión arterial sistólica < 111 mm/Hg, colesterol < 198 mg/dl y triglicéridos <145 mg/dl.
¿Cuáles son las medidas para su prevención?
Los principales factores modificables para lograr prevención de la nefropatía son el control de la glucemia y de la hipertensión arterial, desde luego con los cambios de estilo de vida necesarios, se incluyen la intervención dietética con el objetivo de tratar el sobrepeso, la obesidad y una disminución moderada de la ingesta de sodio, proteínas y consumo moderado de alcohol. La reducción de triglicéridos y en un grado menor de colesterol se ha ligado con reducción del riesgo para desarrollo de nefropatía. El tabaquismo debe suspenderse. Está comprobada la influencia aceleradora en las complicaciones vasculares por esta adicción.
¿Cuál es el tratamiento una vez que se identifica nefropatía inicial?
- Control adecuado de los niveles de glucosa.
- De manera importante Control de la presión arterial incluyendo como agentes de primera elección inhibidores del sistema renina-angiotensina aldosterona (ISRA A). Los Agentes antihipertensivos pueden combinarse para lograr metas de buen control en la presión arterial. Es importante no utilizar bloqueadores de canales de calcio del tipo de las dihidropiridinas (amlodipina y nifedipina especialmente de acción corta) solos, pero pueden ser utilizados en combinación con los ISRA A.
- Tratar agresivamente la microalbuminuria (aún en ausencia de hipertensión) con inhibidores del sistema renina-angiotensina aldosterona (inhibidores de la ECA o ARA II). Hay controversia sobre los beneficios de combinar inhibidores de la ECA y ARA II. Además de manera importante los Agentes antihipertensivos pueden combinarse para lograr metas de control en la presión arterial.
- Evitar medicamentos nefrotóxicos (medios de contraste radiográfico, aminoglucósidos y AINES).
- El control de la dislipidemias debe hacerse considerando los efectos de mayor toxicidad cuando se combinan fibratos con estatinas En caso de utilizarse deben administrarse en días diferentes de la semana. El papel de las estatinas en la progresión de la nefropatía es controversial. Se requiere además Consejos para la dieta en el diabético con nefropatía
1) Consumo de cereales integrales por su contenido de carbohidratos complejos.
Mejoran: el control glucémico (por su contenido en fibra), la sensibilidad a la insulina y reducen la hipertrigliceridemia. La fibra ayuda a lograr pronta y larga saciedad en el paciente con sobrepeso. Debe considerarse el alto contenido de sodio de algunos de ellos.
2) El consumo de grasas recomendadas es de alrededor del 30 % de las calorías de la dieta; de estas, el 10 % deben ser grasas poliinsaturadas (Aceite de girasol, margarina), el otro 10% monoinsaturadas (como el aceite de oliva) y el 10 % restante saturadas o de origen animal.
3) El consumo de proteínas, dependerá del grado de filtración glomerular (FG). Se recomienda una restricción proteica moderada, de 0.6 a 0.8 gr. de proteína por kg. de peso al día en pacientes con Filtración Glomerular menor a 25 ml/min, si la Filtración Glomerular está entre 70 y 50 ml/min se recomiendan 0.8 a 1.0 gr/kg. De peso corporal al día. Generalmente no se restringe la ingestión proteica en Filtración Glomerular mayor a 70 ml/min.
4) Reducción del consumo de sodio(sal de mesa) para preparar alimentos y reducir también el consumo de embutidos y enlatados por utilizar conservadores a base de sodio. Ejemplos de alimentos ricos en sodio: aceitunas, queso, carnes, pescados procesados para su conservación, productos salchichonería, botanas o carnes saladas, salsas de soya, condimentos, etc.
5) Otro punto que debemos cuidar es el control de las calorías y aquí podemos decir que las calorías recomendadas para el paciente con Nefropatía Diabética, dependerá del grado de sobrepeso u obesidad. Debe evitarse un descenso rápido de peso por su efecto catabólico. El requerimiento calórico puede obtenerse por la fórmula de Harris-Benedict para cálculo de metabolismo basal. (Hombres = 66 + (13.7 x peso kg) + (5 x talla cm) – (6.8 x edad años) Mujeres = 66.5 + (9.6 x peso kg) + (1.8 x talla cm) – (4.7 x edad años).
6) En cuanto al Potasio, se recomienda limitarlo en pacientes con insuficiencia renal. Por lo tanto, se limita el consumo de plátanos, frutas secas, champiñones, naranjas, melón, jitomate y leguminosas. El consumo de potasio en Insuficiencia Renal leve a moderada permanece sin variaciones.
