Dr. Guillermo Flores Flores. [email protected], [email protected]
Nuevamente el Coronavirus
Es curioso que la inicialmente pandemia ocasionada por el famosísimo coronavirus se ha transformado actualmente en endemia, es decir ya no nos vamos a librar de él, y en cuanto a su comportamiento de alguna manera se parece al virus del SIDA. Lo único malo es que a diferencia de los HIV en el caso del Coronavirus la población humana no ha reforzado de manera oportuna los esfuerzos para disminuir su transmisión, de hecho incluso de manera peligrosa parece que se ha disminuido la consideración del riesgo altamente infectante de este virus potencialmente mortal. ¿Sin embargo para este momento surgen varias preguntas pero especialmente una de ellas: Cómo evolucionará el coronavirus?
Si tenemos suerte, las mutaciones harán que el SARS-CoV-2 sea menos letal, como sucedió con la gripe de 1918, y hasta el momento es una especulación cargada de esperanza. Con la disminución de las tasas de nuevas infecciones y el lanzamiento de vacunas, algunos están comenzando a hablar del fin del COVID-19.
Los virus existen para prosperar. Aquellos que infectan a los humanos se enfrentan a una impresionante variedad de armamento defensivo, no solo a nuestra inmunidad adaptativa natural, sino también a nuestras defensas diseñadas inteligentemente: vacunas, medicamentos y controles sociales. Para que un virus sobreviva, debe adaptarse a su nicho ecológico elegido, en este caso, nosotros, y ser capaz de una adaptación más compleja para superar nuestros mejores esfuerzos de prevención y tratamiento. Inicialmente, muchos investigadores asumieron que los coronavirus en general y el SARS-CoV-2 en particular eran más estables y menos propensos a adaptarse que otros virus de ARN debido a sus mecanismos a prueba de errores. Pero desde entonces se ha demostrado que estamos equivocados. El verano pasado, un investigador en Texas notó que un virus SARS-CoV-2 mutado con una sustitución en la proteína de pico había superado las formas anteriores para convertirse en la cepa dominante. Desde entonces, han surgido múltiples variantes nuevas con mutaciones que pueden hacer que el virus sea más transmisible, más letal y más capaz de evadir nuestras defensas inmunológicas.
Otros virus, como la influenza, han demostrado ser igualmente capaces de una rápida evolución cuando se enfrentan a nuestras mejores defensas. De hecho, según lo que hemos visto del SARS-CoV-2 y su capacidad de variación, diría que este virus se parece mucho más a la influenza que cualquier otro virus conocido hasta la fecha. Lo que significa que la vía evolutiva de la influenza puede contener pistas importantes sobre el camino que seguirá el COVID-19. La influenza, como sabemos, aparece y desaparece en oleadas estacionales en los hemisferios norte y sur. En los trópicos ocurre durante todo el año, con picos poco profundos. Este patrón imita lo que sabemos sobre los coronavirus que causan el resfriado, que, desde su
descubrimiento en la década de 1960, han regresado anualmente para infectarnos. Para la gripe, la deriva antigénica (la acumulación de pequeños cambios genéticos en el virus) ha sido la explicación principal de las epidemias estacionales recurrentes. Las cepas de gripe dominantes evolucionan de un año a otro, y la inmunidad que desarrollamos en respuesta a una cepa anterior solo tiene un efecto atenuado sobre la nueva cepa. Más recientemente nos enteramos de que la inmunidad a la influenza también se desvanece, a menudo desaparece en un año, lo que también nos hace susceptibles a la reinfección.
Solíamos creer que los coronavirus que causaban el resfriado eran estables, es decir, sin deriva antigénica, pero regresaban anualmente debido a la protección inmunológica debilitada. Pero durante el año pasado, nuestra comprensión de los coronavirus ha mejorado y ahora sabemos que al menos uno de los coronavirus que causan el resfriado, designado 229E, sufre una deriva antigénica similar a la de la influenza.
El SARS-CoV-2, como el 229E, ya ha demostrado que puede derivar. Pero, como la influenza, también se ha mostrado capaz de cambios mucho más abruptos y sustanciales. Una forma en que ocurren estos cambios importantes ocurre cuando un virus salta a una nueva población, por ejemplo, de animales a humanos o viceversa. Cuando un virus da este salto, se materializan grandes cosas, y a menudo cosas malas. Tanto la influenza como el SARS-CoV-2 tienen enormes reservorios animales. Los coronavirus han infectado todo tipo de vertebrados, desde ballenas y murciélagos hasta salamandras y serpientes. La influenza es similar. Esto significa que ambos tienen el potencial de evolucionar para volverse mucho más dañinos para nuestra población. Los dos brotes anteriores de coronavirus comenzaron cuando los coronavirus saltaron de animales a humanos, de gatos de algalia en 2003 con SARS y de camellos con MERS en 2012. La pandemia de influenza de 1918 probablemente también comenzó con un salto de animales.
Si tenemos suerte, el SARS-CoV-2 evolucionará, como el virus de 1918 denominado “gripe española”, para volverse menos letal. Después de infectar a unos 500 millones en todo el mundo y matar al menos a 50 millones, el virus de la gripe de 1918 retrocedió. Pero la esperanza de que este coronavirus se atenúe con el tiempo no es garantía de que así sea. Ya sabemos que los coronavirus pueden volverse mucho más letales; no necesitamos mirar más allá del SARS- CoV-1, que mató al 50 por ciento de las personas de 65 años o más, y MERS, que mató a uno de cada tres infectados. A menudo se ha comparado el SARS-CoV-2 con el mítico Proteus en Homer’s Odyssey. Al igual que Proteus, el SARS-CoV-2 es el cambiador de forma por excelencia, capaz de alterar su forma cada vez que se agarra. Es muy bueno recuperar el optimismo la progresión de resistencia humana al coronavirus afortunadamente va aumentando en la medida que la autoinmunidad apoyada en diversos factores va aumentando.
Sin embargo debemos mencionar que a pesar de que contamos con un panorama cada vez más alentador aun conviene conservar precauciones, con menor intensidad de los vientos de tragedia que nos agobiaban hace poco pero conservemos un poco de nuestro estado de alerta esperando rematar completamente los efectos agresivos del coronavirus.
Al reclamar la victoria demasiado pronto, corremos el riesgo de perder nuestra batalla con este virus que cambia de forma, una tragedia que esta vez no se desarrollaría en palabras sino en muchos más millones de vidas perdidas.
Desde el comienzo de la pandemia en diciembre de 2019, se contabilizaron más de 427 mil 940 casos de contagio en 181 países o territorios. Este miércoles a las 11:00 horas locales, y desde el comienzo de la epidemia, Europa sumaba 226 mil 340 contagios (12 mil 719 fallecidos), Asia 99 mil 805 (3 mil 593), Estados Unidos y Canadá 57 mil 304 (624), Medio Oriente 32 mil 118 (2 mil 119), América latina y el Caribe 7 mil 337 (118), Oceanía 2 mil 656 (9) y África 2 mil 382 (64).
Pero, ¿de qué elementos está compuesto el coronavirus?
Solo para recordar con quien tratamos es bueno saber que: Los coronavirus son una extensa familia de virus que pueden provocar desde un resfriado común, en el menor de los casos u ocasionar un síndrome respiratorio agudo severo, también conocido como SRAS.
El Orthocoronavirinae está formado por diferentes partes:
Proteína S: Espigas utilizadas por el virus para atrapar células huésped y colonizarlas Proteína E: Proteína de envoltura, ayuda en el ensamblaje de nuevos virus y en el proceso de ruptura de las células huésped
Proteína N: Camufla el Ácido Ribonucleico (ARN) ante el sistema inmunológico
Proteína M: La membrana que mantiene todo unido. También juega un papel clave en la coordinación entre las otras proteínas.
El SARS-CoV-2, que causa la enfermedad COVID-19, es uno de varios coronavirus diferentes que han infectado a los humanos.
Ya sabemos cómo podemos infectarnos (y cómo evitar el contagio) pero, ¿cómo consigue el coronavirus invadir las células humanas? ¿Cómo se multiplica hasta producir miles de réplicas?
El Covid-19 es el último de los siete tipos de coronavirus descubiertos hasta la fecha. Estos patógenos constituyen la subfamilia Orthocoronavirinae, dentro de la familia Coronaviridae Su nombre deriva del latín corona, en apelación a la característica morfología que tienen estos patógenos vistos bajo el microscopio, semejante a una corona solar. Como todo coronavirus, este está compuesto por un núcleo de ARN (la abreviatura de ácido ribonucleico, el material genético del virus) y una membrana lípida glicoproteica de la que sobresalen varias proteínas con distintas funciones. La proteína S permite al virus penetrar en las células, la proteína E es clave para infectar a otras células y la proteína N les permite camuflar el material genético.
El SARS-CoV-2 penetra en nuestro organismo generalmente a través de las gotitas en suspensión que aspiramos por la nariz o la boca. Una vez llega a la célula del huésped, penetra en sus células a través de una proteína llamada ACE2, que le sirve de ‘apertura’ de la cerradura celular.
Una vez dentro de la célula, el virus empieza a replicar su material genético gracias a la maquinaria celular humana, que, una vez infectada, se pone al servicio completo del patógeno. El virus deposita su ARN en el citoplasma de la célula, y allí toma contacto con los ribosomas, los centros celulares de traducción del material genético y en los que se sintetizan las proteínas. De manera normal en los ribosomas se lee el ARN y se transforma en una secuencia de aminoácidos que acaban formando las proteínas. He aquí donde se produce la ‘confusión’. La célula humana interpreta el ARN viral como propio, y sigue las instrucciones para replicar el ARN viral como si fuera propio.
Cuando el material genético vírico ya se ha multiplicado, la célula humana también produce las proteínas que complementarán la estructura vírica, hasta completar la formación los nuevos virus.
Una vez están listos destruyen la célula y salen al exterior para infectar nuevas células. Cada coronavirus es capaz de crear hasta 100.000 réplicas, que se van multiplicando exponencialmente según avanzan por el cuerpo humano hasta causar estragos en el organismo del huésped.
Los 7 tipos de coronavirus que infectan humanos
Cuatro de ellos son muy comunes, pero otros tres tipos de coronavirus han aparecido de forma más reciente: SARS-CoV, MERS-CoV y el peligroso SARS-CoV-2 causante del Covid-19.
SARS-CoV-2 es extraordinariamente eficaz en la transmisión entre humanos probablemente debido a su largo periodo de incubación.
SARS-CoV
El primero de ellos en aparecer fue virus SARS-CoV (síndrome respiratorio agudo severo), que generó un brote en el sur de China en noviembre del 2002 e infectó a más de 8.400 personas en 26 países de Asia, Europa y América, en los que hubo algo más de 800 muertos, lo que supuso una letalidad del 9,6 %. La pandemia que supuso el SARS-CoV fue contenida en poco más de 6 meses, dándose por controlada en el verano de 2003 y desde el año 2004 no se han reportado nuevos casos de la enfermedad.
