Gastritis y las gastropatías
*Sus dos principales categorías son la gastritis aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica
Que tal estimados lectores es un placer saludarles y desearles lo mejor, gastritis es un término muy común en nuestro medio, de tal manera que podemos tener noticias de todas las formas de presentación de esta enfermedad. No es muy sencillo clasificar con claridad esta enfermedad, porque las enfermedades inflamatorias del estómago muestran diversas formas clínicas de expresión, que no siempre se correlacionan con los hallazgos de las biopsias gástricas. Lo contrario también puede ser cierto ya que hay caso en los que pacientes con una gran sintomatología muestran imágenes histológicas casi normales, esto quiere decir que es un órgano que exige un gran conocimiento de sus características tanto en condiciones de salud como de enfermedad. Por lo común las gastritis agudas erosivo-hemorrágicas tendrán una traducción endoscópica evidente. Por otra parte, aunque los patólogos generalmente están de acuerdo en los aspectos histológicos de las lesiones observadas, la variedad de nombres empleados para referirse a ellos ha resultado históricamente en una considerable confusión semántica. Por último, aunque se incluyan conjuntamente las modificaciones inflamatorias del estómago, cabría diferenciar entre «gastritis» (en las que histológicamente se aprecia inflamación de la mucosa gástrica) y «gastropatías» (en las que se identifican anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve).
Gastritis y gastropatías agudas
Sus dos principales categorías son la gastritis aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.
Gastritis agudas infecciosas.- Destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes serán las gastritis agudas por H. pylori en la fase inicial de la infección, que suelen pasar inadvertidas por asintomáticas. En el curso de diversas infecciones pueden producirse gastritis agudas, bien secundarias al síndrome tóxico de la infección general o por localización del germen cuando éste sea especialmente virulento, entre las que se incluyen las gastritis «flemonosas» o «supurativas», secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica. Se llegará al diagnóstico mediante el análisis histológico y/o microbiológico de las muestras obtenidas por endoscopia.
La OMS ha clasificado recientemente a H. pylori como un carcinógeno de tipo I, esto es, con potencial neoplasico probado. La infección es más prevalente en los pacientes con cáncer gástrico que en población control, y además disponemos de estudios de seguimiento en los que se demuestra que este tipo de neoplasias ocurre con mayor frecuencia en los individuos infectados. La infección por H. pylori induce una gastritis que, en ocasiones, evoluciona hacia la atrofia, pudiendo aparecer finalmente lesiones como la metaplasia intestinal o la displasia. Sin embargo, los datos de que disponemos sobre el efecto de la erradicación de la bacteria en la regresión de estas lesiones (atrofia, metaplasia y displasia) no son concluyentes.
Gastropatía aguda erosivo-hemorrágica.-En este tipo de gastropatía las lesiones se observan endoscópicamente y, en general, no se requiere la obtención de biopsias, a menos que se sospeche algún tipo especial de gastritis (p. ej.: una infección en un paciente inmunodeprimido o una enfermedad de Crohn). La inflamación histológica es característicamente escasa o está ausente, por lo que el término «gastropatía» en lugar de «gastritis» parece más adecuado en estos casos.
Gastritis crónicas: a su vez, se clasifican en dos grandes categorías, en función de la presencia de atrofia, la atrofia no tiene que ver necesariamente con la edad, ya que aun cuando puede considerarse en ocasiones un proceso degenerativo crónico su presentación puede estar presente en una gama amplia de edades, y, en caso de existir, de la distribución de ésta. La infección por H. pylori representa, con mucho, la causa fundamental de la gastritis crónica (inespecífica, no autoinmune), habiéndose estimado que aproximadamente la mitad de la humanidad presenta algún grado de inflamación gástrica asociada al microorganismo.
Gastritis crónicas no atróficas
En estas formas de gastritis se observa un infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas. Dentro de ellas se encuentra la gastritis antral difusa, donde la mucosa oxinticas (cuerpo y fundus) puede ser normal o presentar sólo una inflamación leve. El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, lo que se ha denominado «actividad» inflamatoria (en cuyo caso se etiquetaría como «gastritis crónica activa»).
Gastritis crónicas atróficas.- para continuar con las descripciones interesantes también podemos decir que; existen dos entidades nosológicas muy distintas que se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas: la gastritis autoinmune y la gastritis atrófica multifocal.
Gastritis crónica autoinmune
Se trata de una entidad clínica poco frecuente, con un importante componente genético y familiar, más frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el grupo sanguíneo A. La frecuente asociación con enfermedades de origen inmunológico y la demostración de anticuerpos frente a las células parietales y frente al factor intrínseco con mucha mayor frecuencia que en la población general argumentan a favor de un mecanismo autoinmune.
Histológicamente se caracteriza por una gastritis crónica atrófica que compromete de forma difusa la mucosa oxíntica, afectando predominantemente a las células principales y parietales productoras de ácido clorhídrico y de factor intrínseco, imprescindible este último para la absorción de vitamina B12). En las lesiones ya avanzadas casi nunca es posible identificar la infección por H. pylori , pero no puede descartarse un papel patógeno del microorganismo en los primeros estadios de la enfermedad en individuos genéticamente predispuestos.
Diagnóstico La sospecha de una gastritis difusa atrófica se puede confirmar por endoscopia (en la que se observará una mucosa adelgazada, con aumento de la vascularización submucosa) y biopsia (que es indispensable para el diagnóstico). En la biopsia se comprobará la desaparición de las células parietales y principales, con áreas de metaplasia intestinal, imagen que posee un gran valor para el diagnóstico del síndrome de anemia perniciosa, ya que, aunque no es diagnóstica (sólo indica que existe una gastritis atrófica), la presencia de este tipo de células en la biopsia excluye el diagnóstico. Otros hallazgos compatibles son la hipergastrinemia, la hipopepsinogenemia y la aquilia gástrica. Las concentraciones séricas de vitamina B12 estarán bajas, y la prueba de Schilling confirmará que su déficit de absorción oral se corrige al administrar factor intrínseco. En la endoscopia se ha descrito la aparición de pólipos hiperplásicos/inflamatorios entre el 10 y el 40 % de los casos.
Gastritis crónica atrófica multifocal En esta variedad, como su nombre indica, la atrofia sigue una distribución «parcheada». Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes. Esta lesión se denomina metaplasia «completa», tipo I, o de tipo intestino delgado. Cuando la metaplasia es muy extensa aparecen focos metaplásicos cuyas células tienen las características del intestino grueso, denominándose entonces metaplasia «incompleta». Su distribución geográfica es paralela a la del cáncer gástrico de tipo intestinal, y también se correlaciona epidemiológicamente con la úlcera gástrica, siendo la infección por H. pylori la causa fundamental de la gastritis asociada a ambas entidades clínicas.
Gastritis crónica asociada a la infección por Helicobacter Pylori.- Este microorganismo representa el agente causal fundamental de la gastritis crónica no autoinmune, pero es indudable que deben contribuir otros factores ambientales, puesto que en áreas con la misma prevalencia de infección se ha descrito una tasa de gastritis (sobre todo atrófica multifocal) muy diferente. En cualquier caso, existen una serie de criterios de causalidad entre H. pylori y gastritis crónica que demuestran de modo irrefutable que el microorganismo constituye la principal causa de esta entidad clínica, entre los que destaca la estrecha correlación entre la erradicación de H. pylori y la resolución de la gastritis.
El infiltrado neutrofílico, que da nombre a la gastritis crónica «activa», representa un fenómeno prácticamente universal en las gastritis causadas por H. pylori. Los folículos linfoides constituyen también otro marcador característico de la gastritis causada por H. pylori, ya que si se obtiene un número suficiente de biopsias con una adecuada profundidad se llegan a identificar en la práctica totalidad de los pacientes infectados. El tejido linfoide en la mucosa gástrica es prácticamente patognomónico de infección por H. pylori y no representa un hallazgo «normal» de la mucosa no colonizada por el germen. Cuando el infiltrado linfoide es intenso puede plantear el diagnóstico diferencial con un verdadero linfoma, aunque en muchos casos se trata meramente de un infiltrado reactivo. Por último, la gastritis asociada a la infección puede progresar, en algunos casos, hacia la atrofia gástrica. Es notable el hecho de que un mismo microorganismo pueda desencadenar muy distintos tipos y patrones de gastritis crónica. Así, en la mayoría de los individuos la bacteria causará una pangastritis que afecta al antro y al cuerpo. En ausencia de atrofia y metaplasia intestinal, esta gastritis de intensidad moderada no se relaciona con ninguna entidad clínica, y la mayoría de los pacientes permanecerán asintomáticos. Por otra parte, una minoría de los individuos infectados desarrollará una gastritis predominantemente antral, subgrupo que sufrirá con mayor frecuencia una úlcera duodenal. Por último, el grupo de pacientes en que la infección induzca una gastritis atrófica multifocal será el que tenga un mayor riesgo de sufrir una úlcera gástrica y, en algunos casos, un adenocarcinoma gástrico.
