Dr. Guillermo Flores Flores
Los cambios que genera la progresión de la enfermedad diabética pueden agruparse de manera muy general en los siguientes cambios —neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía e infección— que suelen presentarse de manera progresiva a medida que avanza la enfermedad. Estos cambios pueden incluso medirse y graduarse, en la medida que se le preste o no atención a la enfermedad de base, ya que comúnmente se trata de una enfermedad que requiere gran atención por su condición sistémica, pero que; COMO GENERALMENTE NO DUELE, SE LE OTORGA UNA GRAN TOLERANCIA POR EL ENFERMO, y suele prestársele atención cuando tiene ya cierto grado de progresión.
Como ya hemos mencionado en capítulos anteriores la Diabetes Mellitus es una enfermedad neurovascular y la trascendencia de este fenómeno es que todas las estructuras de nuestro cuerpo están dotadas de terminales neurovasculares, que a su vez regulan todas las funciones de nuestro organismo y que pueden ser bloqueadas primero de manera temporal en la evolución de la enfermedad diabética hasta llegar a la limitación completa y/o perdida de dicha función por lesión neurovascular permanente. Es conveniente mencionar que se conocen órganos blanco en los que las lesiones de diversos tipos son frecuentes en el paciente diabético, como sucede con los riñones, el corazón o el cerebro, estos y otros órganos que incluyen a los cuerpos cavernosos del pene en el hombre y que son causales de impotencia generan cuadros clínicos individuales de los que ya hemos hablado y seguiremos hablando, hasta que nuestros lectores se transformen en unos verdaderos expertos y contribuyan al cuidado de su propia persona.- y de esta manera llegamos a mencionar que otro órgano que se afectan con una frecuencia elevada en el paciente diabético es el llamado pie diabético, que se manifiesta con diversos grados de gravedad en el paciente afectado y que lamentablemente pueden conducir incluso a la perdida quirúrgica del pie y la pierna en los enfermos más afectados por esta enfermedad. La entidad clínica conocida como Pie Diabético hace, pues, referencia al síndrome resultante de la combinación de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado, per4o sobre todo falta de atención debido a que esta enfermedad durante mucho tiempo, NO DUELE.
Ambos factores, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación. La principal causa de lesión en el Pie Diabético es la utilización de un calzado inadecuado, falta de ejercicio que mejore la circulación, infecciones, mal control de la glucosa que va provocando daño neurovascular progresivo, constituyen una masa de cambios estructurales que se sitúa como causa desencadenante del complejo sindromatico conocido como PIE DIABETICO en aproximadamente el 40% de los casos. Otras causas menos frecuentes son la realización de una cortes de uñas incorrectos, las lesiones térmicas y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño. Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, como consecuencia de la mala cicatrización y de la falta de cuidado en el 60% de los casos y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de la lesión conocida como Pie Diabético. Una vez que se conjugan los factores predisponentes, si la enfermedad no tiene control lo más frecuente es que se presente la progresión de la misma, ya que es extraordinariamente raro que se autolimite, sin tratamiento y en presencia de los factores que iniciaron los cambios que dieron origen al llamado pie diabético.
Resumiendo podemos considerar, que es prudente considerar tres tipos de factores que contribuyen para dar origen al llamado PIE DIABETICO, para que se establezca la enfermedad y para que esta progrese: los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes o perpetuanes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones. Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario —neuropatía y macroangiopatía— o secundario — microangiopatía. La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía. En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.
Lamentablemente una vez que aparece una lesión con necrosis y con cambios isquémicos periféricos debemos tomar en cuenta que es frecuente que haya cambios sistémicos asociados con disminución de la circulación arterial.
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia. La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además, actúa retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la lesión como del factor precipitante.
FACTORES
PREDISPONENTES
a) Neuropatía Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad. La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa como se ha comentado en el Capítulo II, y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia. Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda —sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos— y posteriormente a la sensibilidad superficial —táctil, térmica y dolorosa. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras. A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entrecruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular. La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyéndose una piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos. La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la ZONA. En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia de que se halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como un pie de alto riesgo. b) Macroangiopatía La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético, en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas, ETC. No obstante, sí es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica. Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo. La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general. c) Microangiopatía La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo. Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascularExiste controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la úlcera del PD, que parece ser menor a la que en un principio se le había atribuido. La idea errónea sobre su papel preponderante en la aparición y desarrollo de la úlcera del PD ha supuesto, e incluso actualmente comporta con excesiva frecuencia, la indicación de medidas terapéuticas inadecuadas a erradicar, porque se basan en la consideración de que la causa de las lesiones tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del pie. La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la microangiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo Staphilococcus aureus. El valor de la revascularización en tales situaciones se cuestionaba porque se consideraba que sería poco beneficiosa por la presencia de la microangiopatía. Sin embargo, la revascularización de enfermos con microangiopatía claramente establecida consigue los mismos resultados que en aquellos enfermos que no la presentan. La microangiopatía diabética se implicaba en la patogenia de la úlcera neuropática. Pero las lesiones neuropáticas en el PD no difieren de aquellas que aparecen en neuropatías hereditarias en personas no diabéticas o en aquellas que padecen neuropatías postraumáticas en ausencia de microangiopatía. Este concepto erróneo de enfermedad obstructiva microvascular tuvo probablemente su origen en un trabajo de Goldenberg et al, publicado en 1959 y en el que, mediante un estudio retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las extremidades amputadas, postulaba la existencia de una arterioloesclerosis obstructiva específica en la DM.
